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Bibliographie commentée Février 2008
Article rapporté par
Aline Santin
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Tendances de prescription en fonction de la race et de l’ethnie des patients venus chercher des soins aux urgences
Trends in opioid prescribing by race/ethnicity for patients seeking care
in US emergency departments
MJ Pletcher, Stefna G. Kertesz, Michael A. Kohn, Ralph Gonzales
JAMA, January 2, 2008 – vol 299, No. 1 |
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Problématique : prendre en charge la douleur est une préoccupation majeure de santé publique et plus particulièrement aux urgences, lieu de « dernier recours » pour les patients. Les minorités ethniques et raciales apparaissent comme un groupe particulièrement exposé au risque de traitement antalgique inadapté. Certaines études récentes ont mis en évidence des différences de prescription des opioïdes en fonction des ethnies.
Objectif : déterminer si les prescriptions des opioïdes dans les services d’urgence ont augmenté et si les patients blancs non hispaniques ont une probabilité plus importante de recevoir un opioïde que les autres groupes raciaux/ethniques.
Matériel et méthodes : utilisation d’un échantillon représentatif des urgences (13 années de registre de surveillance des urgences (1993/2005)). Extraction des données par le codage avec classification des patients : patients venus pour douleur, patients ne venant pas consulter pour douleur mais pour lesquels une intensité douloureuse (échelle verbale) était notée et ceux pour lesquels le diagnostic était algogène (fracture d’os long, lithiase rénale). La race et l’ethnie étaient déterminées par lecture du registre analysé. L’analyse des codages permettait de déterminer les co-morbidités (alcool, toxiques), une drépanocytose. Analyse des prescriptions d’antalgiques : opioïdes ou acetaminophen, anti-inflammatoires non stéroïdiens et les autres antalgiques non opioïdes.
Analyse sur une période de 4 semaines sans tenir compte des visites répétées des patients. Comparaison (analyse de variance et tests du Chi2) des co-variables et des prescriptions d’opioïdes selon les ethnies. Utilisation de régression logistique pour analyser les tendances des prescriptions selon le temps. Régression logistique multi variée pour ajuster le temps, les participants, les caractéristiques de l’hôpital et la sévérité de la douleur.
Résultats :
Les consultations pour douleur (telle que définie dans les critères initiaux) représentaient 156 729 patients (42% des consultations). Les blancs étaient plus âgés et étaient plus nombreux à avoir une assurance, les noirs étaient plus souvent drépanocytaires ; le reste des caractéristiques était globalement identiques. Un antalgique opioïde était prescrit dans 29% des consultations pour douleur ; cette proportion étant passée de 23 % (intervalle de confiance à 95 %, 28-30%) en 1993 à 37 % (intervalle de confiance à 95 %, 21-24%) en 2005 (p<0.001). Les prescriptions d’antalgiques opioïdes étaient plus souvent destinées aux patients blancs (31%, 95% CI, 31-32%) qu’aux patients noirs (23%, 95% CI, 22-24%), hispaniques (24% ; 95% CI, 23-26%) ou asiatiques ou autres (28%, 95%CI, 26-30%), ces différences ne diminuant pas avec le temps (P=0.44), avec un taux de prescription d’opioïdes de 40 % chez les blancs et de 32% pour l’ensemble des autres patients en 2005. Cette différence de prescription était valable pour tous les types de douleur et de motif de consultation. Les différences de prescription étaient plus importantes entre les blancs et les non blancs selon l’intensité croissante de la douleur (p=0.01) et étaient particulièrement prononcées pour les douleurs lombaires (48% vs 36%), les céphalées (35 vs 24%), les douleurs abdominales (32% vs 22%) et les autres douleurs (40% vs 28%). Les sujets noirs étaient ceux pour lesquels la prescription d’opioïdes était la plus faible par rapport aux autres groupes raciaux/ethniques pour tous les types de douleurs sauf en cas de drépanocytose. Les antalgiques non opioïdes étaient plus fréquemment prescrits pour les sujets non blancs que pour les sujets blancs (32 % vs26%). Les sujets blancs avaient une probabilité significativement plus élevée de recevoir un opioïde que les patients noirs (rapport de cotes ajusté, 0.66 ; IC 95%, 0.62-0.70).
Commentaires : même si le paysage des urgences américaines n’est pas le nôtre, il est intéressant de remarquer que la seule pathologie pour laquelle la prescription d’opioïdes est adaptée est la drépanocytose. Il n’y a pas d’analyse de la posologie par patient des opioïdes prescrits. Est-il possible qu’il existe une sur prescription relative chez les patients blancs ? Impossible à dire. Il s’agit plus vraisemblablement d’une vraie disparité de prescription selon les minorités, disparité que devrait « gommer » l’utilisation de l’intensité douloureuse.
Conclusion : même si les prescriptions d’opioïdes ont globalement augmentées conformément aux directives, elles ne sont pas homogènes au regard des appartenances ethnico-raciales des patients.
Pour en savoir plus:
American pain society quality of care committee. Quality improvement guidelines for the treatment of acute pain and cancer pain. JAMA . 1995 ; 274(23) : 1874-1880.
Rupp T, Delaney KA. Inadequate analgesia in emergency medicine. Ann Emerg Med. 2004 ; 43(4) : 494-503. |
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Article rapporté par Greingor JL.
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Dose initiale d’aspirine au cours des syndromes coronariens aigus ST+ traités par fibrinolytique.
Initial aspirin dose and outcome among ST-elevation myocardial infarction patients treated with fibrinolytic therapy
Berger JS, Stebbins A, Granger CB, Ohman EM, Armstrong PW, Van de Werf F, White HD, Simes RJ, Harrington RA, Califf RM, Peterson ED. Circulation. 2008 Jan 15;117(2):192-9. |
Problématique : Bien que le traitement par aspirine réduise la morbidité et la mortalité des syndromes coronariens aigus ST+, la dose optimale n’est pas clairement établie Les auteurs ont comparé la mortalité ainsi que le risque hémorragique associés à une dose initiale d’aspirine de 162 mg versus 325 mg en cas de syndrome coronarien aigu ST+ traité par fibrinolytique.
Méthode et résultat : Le travail a utilisé deux études : Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries (GUSTO I) et Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO III).
48 422 syndromes coronariens aigus ST+ ont été inclus.
La mortalité à 24 heures et au 7ème jour ainsi que les évènements hémorragiques sévères et/ou modérés au cours de l’hospitalisation ont été étudiés avec des doses initiales d’aspirine de 325 mg versus 162 mg
L’aspirine a été administrée initialement à la dose de 325 mg chez 24,4 % des patients (n=11828) et à la dose de 162 mg chez 75,6 % des patients (n=36594).
La mortalité à 24 heures a été de 2.9% vs 2.8% (P=0.894) pour les patients ayant reçu une dose initiale d’aspirine de 325 vs 162 mg. La mortalité à 7 et 30 jours était respectivement de 5.2% vs 4.9% (P=0.118) et 7.1% vs 6.5% (P=0.017) pour les patients ayant reçu 325 mg vs 162 mg d’aspirine.
Après ajustement, la dose initiale d’aspirine n’est pas associée à une modification de la mortalité à 24 heures (odds ratio [OR], 1.01; 95% CI, 0.82 to 1.25), ni au 7ième jour (OR, 1.00; 95% CI, 0.87 to 1.17), ni au 30ième jour (OR, 0.99; 95% CI, 0.87 to 1.12). Il n’existe pas de différence significative dans les deux groupes.
Des complications hémorragiques sévères et/ou modérées ne sont survenues que pour 9.3% des patients traités avec 325 mg vs 12.2% traités par 162 mg (P<0.001). Après ajustement, la dose de 325 mg s’est avérée associée à une augmentation significative des saignements sévères et/ou modérés (OR, 1.14; 95% CI, 1.05 to 1.24; P=0.003).
Conclusion : Ce travail suggère qu’une dose initiale de 162 mg semble aussi efficace et moins dangereuse que 325 mg pour le traitement du syndrome coronarien aigu ST+.
Commentaire : L’augmentation de la dose d’aspirine s’accompagne d’une augmentation du risque hémorragique [1]. Le rapport risque/ bénéfice est en faveur d’une dose d’aspirine de l’ordre de 162 mg.
1 - Campbell CL, Smyth S, Montalescot G, Steinhubl SR. Aspirin dose for the prevention of cardiovascular disease: a systematic review JAMA. 2007 May 9;297(18):2018-24.
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Article rapporté par Greingor JL |
Incidence des décès et des infarctus du myocarde associés à l’arrêt du traitement par clopidogrel après un syndrome coronarien aigu.
Incidence of Death and Acute Myocardial Infarction Associated With Stopping Clopidogrel After Acute Coronary Syndrome
P. Michael Ho, MD, PhD; Eric D. Peterson, MD, MPH; Li Wang, MS; David J. Magid, MD, MPH; Stephan D. Fihn, MD, MPH; Greg C. Larsen, MD; Robert A. Jesse, MD, PhD; John S. Rumsfeld, MD, PhD
JAMA. 2008;299(5):532-539. |
Contexte : L’arrêt d’un traitement par clopidogrel s’accompagne-t-il d’effets défavorables?
Objectif : Evaluer la fréquence des effets défavorables survenant à l’arrêt d’un traitement par clopidogrel prescrit suite à un syndrome coronarien aigu.
Méthode : Etude de cohorte rétrospective concernant 3137 patients sortis de l’hôpital avec le diagnostic de syndrome coronarien aigu et un traitement par clopidogrel du 1er octobre 2003 au 31 mars 2005.
Fréquence de toutes les causes de mortalité ou d’infarctus du myocarde après l’arrêt d’un traitement par clopidogrel.
Résultats : La durée moyenne de suivi après arrêt du traitement par clopidrogrel a été de 196 jours (152) pour les patients traités médicalement sans pose d’un stent (n=1568) et de 203 jours (148) pour les patients traités par coronarographie (n=1569).
Parmi les patients traités médicalement, la durée du traitement par clopidogrel a été de 302 jours (151) et la mortalité ou l’infarctus du myocarde ne sont survenus que dans 17,1% des cas (n=268). Les évènements se sont produits au cours des 3 premiers mois dans 60,8% des cas, au cours des trois mois suivants dans 21,3 % des cas et dans 9,7% des cas au cours du 6ième au 9ième mois après l’arrêt du traitement.
De manière similaire, pour les patients ayant bénéficié d’un traitement interventionnel pour un syndrome coronarien aigu, la durée du traitement par clopidogrel a été de 278 jours (169) et la mortalité et l’infarctus du myocarde sont survenus dans 7,9% des cas (n=124). Les évènements se sont produits au cours des trois premiers mois dans 58,9% des cas , dans 23% des cas (n=29) au cours des trois mois suivants et dans 6,5% des cas entre le 6ième et 9ième mois après l’arrêt du traitement par clopidogrel.
L’analyse multivariable permet de mettre en évidence une augmentation significative des évènements défavorables dans les trois premiers mois suivant l’arrêt du traitement que les patients aient bénéficié d’une thérapeutique interventionnelle (IRR, 1.82; 95% CI, 1.17-2.83) ou non (incidence rate ratio [IRR], 1.98; 95% confidence interval [CI], 1.46-2.69 vs the interval of 91-180 days).
Conclusion : Les auteurs ont constaté un taux élevé d’évènements défavorables dans les trois premiers mois suivant l’arrêt du traitement par clopidogrel que les patients aient été traités par angioplastie ou non. Ceci suggère un effet rebond. D’autres études sont nécessaires pour confirmer ce résultat, évaluer la mortalité cardiovasculaire et déterminer les raisons de l’arrêt du traitement par clopidogrel, mais aussi pour comprendre ce phénomène et trouver des stratégies visant à réduire la mortalité précoce après l’arrêt du clopidogrel.
L’arrêt d’un traitement par clopidogrel est associé à une augmentation de la mortalité et il est urgent de déterminer la durée optimale de ce traitement [1].
1 - Ho PM, Fihn SD, Wang L, Bryson CL, Lowy E, Maynard C, Magid DJ, Peterson ED, Jesse RL, Rumsfeld JS. Clopidogrel and long-term outcomes after stent implantation for acute coronary syndrome. Am Heart J. 2007 Nov;154(5):846-51.
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Texte rapporté par Greingor JL
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Traitement par bronchodilatateur au cours des décompensations cardiaques chez des patients n’ayant pas d’antécédent de bronchopneumopathie chronique obstructive.
Bronchodilator therapy in acute decompensated heart failure without a history of chronic obstructive pulmonary disease.
Singer AJ, Emerman C, Char DM, Heywood JT, Kirk JD, Hollander JE, Summers R, Lee CC, Wynne J, Kellerman L, Peacock WF. Ann Emerg Med 2008; 51: 25-24..
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Objectif : L’inhalation de bronchodilatateur (BD) est souvent prescrite aux urgences pour traiter une dyspnée avant qu’un diagnostic précis ne soit posé.
Les auteurs ont évalué l’évolution des poussées de décompensation cardiaque chez des patients non atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), lors de l’association d’un bronchodilatateur en inhalation
Méthode : L’étude a été menée dans 76 hôpitaux à partir du Registre Acute Decompensated Heart Failure National Registry Emergency Module. Le diagnostic final retenu était celui de décompensation cardiaque aigue
On été colligé : la mortalité, la sortie directe à domicile depuis les urgences, l’admission en soins intensifs de cardiologie, le recours à un traitement vasodilatateur iv aux urgences, la nécessité de recourir à une dialyse, la nécessité d’une ventilation non invasive, la nécessité d’une ventilation invasive et les patients asymptomatiques à la sortie de l’hôpital.
La population ciblée a regroupé tous les cas consécutifs de décompensation cardiaque.
Résultats : Parmi les 10 578 patients enrôlés, 7299 (66,5%) n’ont pas d’histoire médicale compatible avec une BPCO. Les bronchodilatateurs ont été administrés en pré hospitalier ou aux urgences à 2317 patients (21%). Les patients sans BPCO ayant reçu des bronchodilatateurs ont nécessité plus souvent le recours aux vasodilatateurs par voie veineuse (28.4% vs. 16.9% OR 1.40 [95% CI 1.18-1.67]) et à la ventilation mécanique (6.0% vs. 2.4%; OR 1.69 [95% CI 1.21-2.37]) que ceux n’en n’ayant pas reçu. La mortalité hospitalière est identique que les patients aient reçu ou non des BD (3.4% vs. 2.6%, OR 1.02 [95% CI 0.67, 1.56]).
Conclusion : De nombreux patients reçoivent un traitement BD bien qu’ils n’aient pas d’antécédent de BPCO. D’ après cette étude, l’utilisation de BD est associée à la nécessité de recourir plus souvent à des thérapeutiques plus agressives et à une surveillance intensive. Ceci pourrait traduire un effet délétère des bronchodilatateurs dans cette situation ou bien constituer un marqueur de gravité de la pathologie.
Limitation : Il s’agit d’une étude rétrospective observationnelle. Il n’est pas précisé à quel moment est administré le bronchodilatateur. L’absence d’antécédents de BPCO est uniquement fondée sur l’histoire médicale et non sur des tests pulmonaires
Commentaire : L’innocuité et l’efficacité des BD dans l’insuffisance cardiaque ne sont pas prouvées [1]. Cependant, l’utilisation de cette thérapeutique, chez des patients insuffisants cardiaques, semble avoir un effet néfaste et nécessiter des thérapeutiques à visée cardiaque plus importantes ainsi que d’augmenter le risque d’hospitalisation [2-3]. Elle doit donc être utilisée avec précaution chez le patient insuffisant cardiaque [4].
1 - Au DH, Udris EM, Curtis JR, McDonell MB, Fihn SD; ACQUIP Investigators. Association between chronic heart failure and inhaled beta-2-adrenoceptor agonists. Am Heart J. 2004 Nov;148(5):915-20.
2 - Au DH, Udris EM, Fan VS, Curtis JR, McDonell MB, Fihn SD. Risk of mortality and heart failure exacerbations associated with inhaled beta-adrenoceptor agonists among patients with known left ventricular systolic dysfunction. Chest. 2003 Jun;123(6):1964-9.
3 - Salpeter SR, Ormiston TM, Salpeter EE. Cardiovascular effects of beta-agonists in patients with asthma and COPD: a meta-analysis. Chest. 2004 Jun;125(6):2309-21.
4 - Cazzola M, Matera MG, Donner CF. Inhaled beta2-adrenoceptor agonists: cardiovascular safety in patients with obstructive lung disease. Drugs. 2005;65(12):1595-610.
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Texte rapporté par Albert Trinh-Duc
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Significativité de l’élévation du taux de troponine après traumatisme crânien grave
Significance of troponin elevation after severe traumatic brain injury
Ali Salim, MD, Pantelis Hadjizacharia, MD, Kenji Inaba, MD, Pedro G.R. Texeira, MD, Linda Chan, PhD, Peter Rhee, MD, and Demetrios Demetriades, MD, PhD. J. Trauma 2008 Jan ; 3;358(1) :9-17.
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Introduction : L’augmentation de la troponine (cTnI) n’est pas spécifique des lésions myocardiques. Lors des traumatismes, il semblerait que cette augmentation de la troponine soit davantage liée aux stress secondaires avec une augmentation des catécholamines et que son pronostic soit défavorable. Cette association n’est que très peu documentée dans les lésions cérébrales traumatiques (TBI). Ce fut l’objectif de ce travail qui cherchait également à évaluer le rôle des béta-bloquants dans le traitement des TBI avec cTnI élevée.
Méthode : Étude rétrospective de Janvier 1998 à Décembre 2005 concernant tous les patients ayant été victimes d’un traumatisme crânien fermé grave (head Abréviated Injury Scale score : AIS ≥3) admis en réanimation d’un trauma center et ayant bénéficié d’une mesure initiale (dans les 24 à 48 premières heures qui suivent le traumatisme) de troponine I. Exclusion des patients ayant AIS ≥3 avec atteinte d’autres organes. Une analyse univariée et multivariée en régression logistique a été utilisée pour déterminer la significativité de l’augmentation de la cTnI.
Résultats : Sur les 1221 head ayant un AIS≥3, 420 traumatisés crâniens fermés graves ayant eu un dosage de la cTnI ont été inclus pendant cette période dont 125 (29,8%) avaient une élévation de la cTnI. Les traumatisés crâniens avec un taux de cTnI élevé ont à l’admission un score de Glasgow inférieur (7,5 vs 8,7 p<0,05), un score de sévérité de la blessure (ISS) supérieur (27,4 vs 24,8 p<0,01) et une augmentation de la mortalité hospitalière (44% vs 29% p<0,05) lorsqu’ils sont comparés aux TBI sans élévation de la cTnI. Après ajustement de la sévérité du TBI, l’élévation du cTnI (au cours de l’hospitalisation) est significativement associée à la mortalité (OR:8,5 ; IC : 3,46 - 22,15 p<0,0001). Le traitement par béta-bloquants améliore significativement la survie des patients (OR:0,38 ; IC : 0,15 – 0,87 p <0,03) chez les patients TBI avec élévation de la cTnI.
Conclusion : Une élévation de la cTnI a été fréquemment observée après un traumatisme crânien sévère. Le taux de la cTnI est corrélé avec la sévérité du traumatisme crânien et est un facteur prédictif indépendant pour la mortalité. Un traitement par béta-bloquant augmente la survie des traumatisés crâniens graves avec troponine élevée.
Commentaires : Un rappel sur les 2 indicateurs AIS et ISS
« Les données médicales sont ensuite codées selon la classification AIS (Abbreviated Injury Scale) développée aux États-Unis, au début des années 90, pour les accidentologues afin de standardiser les données relatives à la fréquence et à la gravité des blessures. Son usage s’est ensuite étendu aux recherches épidémiologiques et aux études des services de traumatologie pour prédire la probabilité de survie. Chaque lésion est décrite et affectée d’un code numérique à six chiffres, en complément de la valeur AIS de base allant de 1 à 6 et qui qualifie la gravité de la lésion. Le niveau 1 de gravité de l’AIS correspondant à une blessure mineure et le niveau 6 à une blessure au-delà de toute ressource thérapeutique, conduisant donc au décès de la personne. Plus de 1300 lésions élémentaires ont ainsi pu être décrites. Pour affiner cet indice, les chercheurs utilisent l’AIS maximum (M. AIS), qui est l’AIS le plus élevé recensé chez un individu ayant subi plusieurs blessures. Si le M. AIS a le double avantage de sa simplicité et de la possibilité d’être appliqué soit à l’ensemble du corps soit à une partie spécifique, il présente deux limites. La première tient au fait qu’il ne permet pas d’évaluer les effets conjugués des lésions multiples chez une même personne. C’est pourquoi les chercheurs l’associent au New Injury Severity Score (N. ISS), qui offre une meilleure valeur pronostique de la survie et permet surtout de mieux prendre en compte la gravité des fractures multiples des membres, bassin compris. La seconde limite de l’AIS est qu’il ne permet pas davantage d’évaluer les séquelles ou l’invalidité ; sur ce point, le choix a été fait d’utiliser en complément une autre échelle reconnue internationalement, l’Injury Impairment Scale (IIS). » INRETS 2004.
Un intérêt, également, de ce travail, c’est de rappeler que la troponine peut-être positive dans de « nombreuses » autres situations cliniques que le syndrome coronarien aigu ; comme ont pu le montrer plusieurs articles comme celui, par exemple, de Jérémias dans Ann Intern Med 2005 . Cette positivité peut être retrouvée dans l’embolie pulmonaire au sepsis en passant par l’insuffisance rénale chronique, l’hypovolémie, la fibrillation auriculaire, l’hémorragie sous-arachnoïdienne, l’AVC, l’hémorragie cérébrale et le traumatisme crânien. Il est important de préciser que dans ce travail, les auteurs n’ont retenu que les traumatismes crâniens « purs », élimant tout autre traumatisme, tel que le traumatisme thoracique. La revue de la littérature ne montre pas de bénéfice formel à traiter ces patients avec des thérapeutiques anti-thrombotiques.
Nous avons là, un travail rétrospectif, avec ce que cela comporte de biais, comme l’intérêt des bêta bloquants dans de telles situations mais aussi l’intérêt de la cinétique de la troponine comme indicateur du pronostic. Il est nécessaire, donc, que des études prospectives randomisées soient mises en place.
Pour en savoir plus :
1.Troponin increases in the critically injured patient: mechanical trauma or physiologic stress? Martin M, Mullenix P, Rhee P, Belzberg H, Demetriades D, Salim A. J. Trauma. 2005 Nov;59(5):1086-91
2.Beta-blocker exposure is associated with improved survival after severe traumatic brain injury. Cotton BA, Snodgrass KB, Fleming SB, Carpenter RO, Kemp CD, Arbogast PG, Morris JA Jr. J. Trauma. 2007 Jan;62(1):26-33
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Mots clés : Troponine, Traumatisme crânien, Béta-bloquant, Devenir.
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Texte rapporté par Catherine Le Gall
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Consensus de l’EMCREG (Emergency Medicine Cardiac Research Education Group) concernant l’évaluation et la prise en charge l’hypertension aux urgences.
The EMCREG-International consensus panel recommendations : evaluation and management of hypertension and hypertensive emergencies.
Ann Emerg Med 2008; 51: 3: S1- S38
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Conférence de consensus Nord Américaine sur la prise en charge de l’hypertension artérielle en urgences. Comparaison par rapport à la recommandation Française de la SFMU qui a été récemment actualisée :
Par rapport à notre actualisation, quelques remarques :
même recommandation quant à l’absence de traitement des HTA sans retentissement viscéral.
même recommandation quant à l’indication de traitement dans les HTA avec retentissement viscéral.
pas de place du fond d’œil en urgence.
absence complète de recommandation de thérapeutique comme l’urapidil (vasodilatateur périphérique) ou les anti-hypertenseurs centraux dans le texte Nord Américain, par contre utilisation d’IEC par voie intra-veineuse non commercialisée en France.
le cas particulier de l’intoxication à la cocaïne, peut être plus fréquent outre-atlantique qu’en Europe, fait l’objet d’un châpitre particulier.
Epidémiologie: David M.Cline.
Recommandation: le personnel des urgences doit être familiarisé avec le prise de pression artérielle et doit posséder une technique irréprochable concernant la technique de prise de cette pression artérielle : taille du brassard appropriée, prise assise après un repos de 5 minutes, appareil correctement calibré.
Le JNC-7 (seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and treatment of High Blood Pressure a définit 3 groupes:
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Classe
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Pression artérielle sytolique (mmHg)
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Pression artérielle diatolique (mmHg)
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Normal
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<120
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<80
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Préhypertension
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120-139
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80-89
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Stade 1
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140-159
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90-99
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Stade 2
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>160
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>100
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54% des patients qui ont une hypertension constaté aux urgences, ont une hypertension persistante lors des consultations ultérieures ce qui justifie la connaissance des recommandations de suivies au décours du passage aux urgences.
Physiopathologie : Katherine Heilpern.
L’hypertension artérielle peut résulter d’une augmentation du tonus sympathique parfois combiné avec une diminution du tonus parasympathique. Cette augmentation de tonus induit une augmentation des résistances vasculaires, un remodelage vasculaire, une prolifération de la masse ventriculaire gauche, du muscle lisse par stimulation de facteurs de croissance. Chez la personne âgée une hypertension systolique isolée peut se développer en relation avec une diminution de la sensibilité des barorécepteurs et des récepteur béta, une diminution de la relaxation aortique, une augmentation des résistances périphérique et une diminution de la production de NO. Plusieurs études ont démontrée les effets délétères de cette hypertension systolique sur la morbidité et mortalité cardio-vasculaire.
La stimulation persistante du système rénine-angiotensine-aldostérone induit une augmentation de la créatinine, une alcalose métabolique hypokaliémique, une hématurie et une protéinurie et a des conséquences à terme sur l’ensemble du système cardiovasculaire et plus particulièrement sur les reins.
Enfin l’hypertension chronique induit un déplacement vers la droite de la courbe d’auto-régulation du débit sanguin cérébral qui implique chez ces patients de ne jamais faire normaliser brutalement la pression artérielle.
Augmentation de la pression artérielle sans retentissement viscéral évident : quand traiter ? Quel traitemtn si besoin ? Corey M.Slovis, Allurus S. Reddi.
La consultation de suivi de l’hypertension artérielle constatée aux urgences sans retentissement viscéral dépend du chiffre d’hypertension artérielle.
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Pression artérielle systolique (mmHg)
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Pression artérielle diastolique (mmHg)
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Suivi
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120-140
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ou 80-90
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Pas de suivi par rapport à l’HTA
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140-160
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ou 90-100
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Consultation dans les 2 mois
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>160
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ou > 100
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Consultation dans le mois
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> 180
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ou > 110
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Discuter de l’introduction d’un traitement à la sortie des urgences, consultation dans la semaine
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> 200
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ou > 120
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Commencer impérativement un traitement antihypertenseur à la sortie des urgences et consultation dans la semaine
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Un traitement anti-hypertenseur par voie orale doit être discuté si la pression artérielle systolique est supérieure à 180 mmHg ou la pression artérielle diastolique est supérieure à 110 mmHg et doit être impérativement débuté si la pression artérielle systolique est supérieure à 200 mmHg ou si la pression artérielle diastolique est supérieure à 120 mmHg.
En l’absence de retentissement viscéral, il n’est pas recommander d’administrer en urgence aux urgences un antihypertenseur pour faire baisser en urgence la pression artérielle.
Il convient de réaliser avant l’introduction d’un traitement antihypertenseur un profil métabolique de base. Les résultats peuvent affecter le choix de la molécule.
Les IEC ne doivent pas être utilisés chez les femmes en âge de procréer.
Les produits qui doivent être préférentiellement utilisés en fonction du profil des patients sont :
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Contexte
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Produits à utiliser
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Insuffisance cardiaque
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Thiazidique, béta bloquant, Inhibiteur de l‘enzyme de conversion, antagoniste des récepteurs de l’angiotensine, antagoniste de l’aldostérone
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Post-infarctus
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béta bloquant, Inhibiteur de l‘enzyme de conversion, antagoniste de l’aldostérone
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Risque cardiovasculiare élevé
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Thiazidique, béta bloquant, Inhibiteur de l‘enzyme de conversion, inhibiteur calcique
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Diabète
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Thiazidique, béta bloquant, Inhibiteur de l‘enzyme de conversion, antagoniste des récepteurs de l’angiotensine, inhibiteur calcique
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Insuffisance rénale chronique
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Inhibiteur de l‘enzyme de conversion, antagoniste des récepteurs de l’angiotensine,
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Hypertension symptomatique : quels traitements ? quels objectifs thérapeutiques ? Alpesh Amin.
La pression artérielle augmente dans un certain nombre de pathologies que sont : les syndromes coronariens aigus, l’œdème aigu du poumon/l’insuffisance cardiaque, la dissection aortique, l’intoxication aiguë à la cocaïne, l’insuffisance rénale aiguë, la pré-éclampsie et l’éclampsie, l’encéphalopathie hypertensive, l’accident vasculaire cérébral ischémique, l’accident vasculaire hémorragique, l’hémorragie méningée. La pression artérielle doit être contrôlée avec des objectifs thérapeutiques et des classes médicamenteuses fonction des états pathologiques. La voie intra-veineuse est la voie privilégiée.
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Situation pathologique
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Objectif thérapeutique
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Médicaments
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Effets adverses
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Remarques
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Œdème aigu du poumon
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Réduire la pression artérielle par vadodilatation, augmenter le diurèse, améliorer la symptomatologie
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Dérivés nitrés IV, nitroprussiate IV, IEC IV, diurétiques IV
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Peut aggraver la fonction rénale
Hypotension brutale
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Diurétiques : action lente
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SCA
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Réduire la pression artérielle, réduire l’ischémie de 20 à 30%, réduire la pression artérielle systolique
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Dérivés nitrés, béta bloquants
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Béta bloquants : peuvent exacerber une insuffisance ventriculaire gauche
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Béta bloquants : résuident la mortalité liée à des troubles du rythme ventriculaire
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Dissection aortique
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Réduire les forces de stress sur la paroi des vaisseaux en diminuant la pression artérielle et la fréquence cardiaque
Objectif pression artérielle systolique 120 – 140 mmHg, objectif d fréquence cardiaque 60/min
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Labetolo IV, béta bloquant IV, nitroprussiate, dérivés nitrés IV
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Nitroprussiate : monitorage continu de la pression artérielle
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Eviter la déplétion volumique
Surveiller la pression artéirelle aux 2 bras
Toujours utiliser les béta-bloquants avant les vasodilatateurs
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Insuffisance rénale aiguë
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Réduire la pression artérielle de 20%
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Labetolol
Dérivés nitrés
Nicarpidine
Dialyse
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Eviter les IEC
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HTA chez un patient dialysé
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Réduire la pression artérielle de 20%
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Dialyse
Labetolol
Dérivés nitrés
Nicarpidine
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Eviter IEC
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Eclampsie
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Pression artérielle systolique < 160mmHg et diastolique < 110mmHg
Si thrombopénie (plaquettes < 100000/mm3) PAS < 150 mmHg et PAD < 100 mmHg
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Utiliser le sulfate de magnésium MgS04 pour éviter les crises convulsives : dose de charge de 6 gr en 15 à 20 minutes suivi d’une dose d’entretien de 2 gr par heure.
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HTA chez des patients pédiatriques
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Réduire progressivement la pression artérielle au dessous du 95 ème percentile pour l’âge
Ne pas excéder 25% de réduction sur les 8 premières heures
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Labetolol : bolus de 0.2 à 1 mg/Kg par dose sans dépasser 40 mg/dose puis perfusion continue de 0.25 à 3 mg/Kg/h
Nicarpidine 1-3 μg/Kg/min
Nitroprussiate 0.5-10 μg/Kg/min
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Accident vasculaire cérébral ischémique
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Ne pas faire baisser la pression artérielle sauf si :
une fibrinolyse est envisagée, la pression artérielle systolique ne doit pas excéder 185 mmHg et la diastolique 110mmHg
ou si en dehors de la fibrinolyse la pression artérielle es de façon répétée contrôlée au dessus de 220 mmHg de PAS et au dessus de 120 mmHg de PAD
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Nicarpidine
Labetolol
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Accident vasculaire hémorragique
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Pour les patients sans signes d’hypertension intra-crânienne (HTIC) traiter la pression artérielle pour ne pas dépasser une pression artérielle moyenne de 110 mmHg
Pour les patients qui ont des signes d’HTIC laisser monter le pression artéirelle jusqu’à une moyenne de 130 mmHg de pression artérielle moyenne.
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Nicarpidine
Labetolol
Esmolol
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Hémorragie méningée
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Pression artérielle systolique < 160 mmHg
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Nicarpidine
Labetolol
Esmolol
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Encéphalopathie hypertensive
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Diminuer la pression artérielle moyenne de 15 à 20%
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Nicarpidine
Labetolol
Esmolol
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Intoxication à la cocaïne et hypertension artérielle : Judd Hollander.
L’hypertension asymptomatique associée à une intoxication à la cocaïne ne nécessite pas de traitement.
Quand un traitement est nécessaire, les benzodiazépines sont le premier traitement de l‘HTA et de la tachycardie.
La persistance d’une hypertension sévère avec présence de douleur thoracique nécessite l’utilisation de dérivés nitrés ou de phentolamine par voie intra veineuse.
Les inhibiteurs caliques peuvent également être utilisés.
Les béta-bloquants et le labetolol sont formellement contre-indiqués dans le traitement de l’intoxication à la cocaïne.
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