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Bibliographie commentée Mai 2008
Article rapporté par
Albert TRINH-DUC
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Mort subite associée à un syndrome de repolarisation précoce
Sudden Cardiac arrest associated with early repolarization
Haïssaguerre M., Derval N., Sacher F. and al. N Engl J Med. 2008 ;358:2016-23 |
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Introduction : Les arrêts cardiaques inopinés sont responsables d’environ 50 000 morts subites par an en France . Plus de la moitié d’entre eux sont liés à une fibrillation ventriculaire. Le syndrome de repolarisation précoce est couramment retrouvé sur les électrocardiogrammes de la population générale (1 à 5%). Il est souvent considéré comme bénin. L’association entre ce syndrome et la mort subite n’est pas connue. Cette anomalie électrique est potentiellement pro-arythmogène, telle est l’hypothèse de cette étude.
Méthode : Les données de 206 dossiers de patients (< 60 ans) ressuscitées après arrêt cardiaque sur fibrillation ventriculaire idiopathique venant de 22 centres internationaux ont été revues et ont été évaluées la prévalence d’un syndrome de repolarisation précoce. Ce dernier est défini par un empâtement de la fin du QRS accompagné d’un sus-décalage descendant du point J d’au moins 0,1mV (1mm) dans deux dérivations concordantes inférieures ou latérales. Le groupe contrôle comprenait 412 patients sans maladie cardiaque pour lesquels ont été analysé l’âge, le sexe, la race et le niveau d’activité physique. Les données de suivi ont inclus les résultats du monitoring des patients bénéficiant d’un défibrillateur implantable.
Résultats : Le syndrome de repolarisation précoce est plus fréquent chez les sujets chez les sujets ayant présenté une fibrillation ventriculaire (31% vs 5%, p<0,001). Les sujets avec repolarisation précoce sont plus souvent de sexe masculin, et ont des antécédents de syncope ou de mort subite pendant le sommeil. Chez 8 patients, le foyer ectopique qui a initié la fibrillation ventriculaire est superposable à celui qui de l’anomalie de la repolarisation. La durée moyenne de suivi est de 61 mois (+/- 50 mois). Le monitorage des défibrillateurs a montré la haute incidence de récurrence des fibrillations ventriculaires chez les sujets avec anomalies de la repolarisation (risque relatif = 2,1; intervalle de confiance à 95%, 1,2 à 3,5 ; p=0,008)
Conclusion : Parmi les patients ayant pour antécédents une fibrillation ventriculaire idiopatique, il y a une augmentation de la prévalence d’un syndrome de repolarisation précoce.
Commentaires : Dans la définition de ce syndrome, il n’est pas retenu sur les dérivations de V1 à V3, afin de ne pas le confondre avec un syndrome de Brugada ou une dysplasie du ventricule droit.
Comme l’a présenté, le Dr Fréderic SACHER aux dernières journées européennes de la Société Française de Cardiologie : « Le syndrome de repolarisation précoce est une cause de syncope et de mort subite. Il pourrait être en cause dans un tiers des fibrillations ventriculaires idiopathiques. Pour autant, cette anomalie électrique est fréquente et justifie un interrogatoire poussé à la recherche d’antécédents de syncopes ou d’antécédents familiaux de mort subite, et ne justifie pas d’explorations complémentaires chez les patients asymptomatiques ».
Aux urgences, nombreuses sont les situations qui nous amènent à réaliser un ECG. Ces troubles de la repolarisation sont souvent retrouvés et trop fréquemment banalisés. L’intérêt de ce travail doit modifier notre attitude.
Pour en savoir plus :
1.Recommandations de l’Académie Nationale de Médecine concernant la prise en charge extrahospitalière de l’arrêt cardiocirculatoire. Bull.Acad. Natle Méd. 2007, n°1, 149-154, séance du 30 Janvier 2007.
2.Leenhardt A., Milliez P. Et al. Syndrome de Brugada: Mise au point Reanimation 16 (2007);285-289
3.http://www.theheart.org/article/839151.do
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Mots clés : Syndrome de repolarisation précoce, mort subite, fibrillation ventriculaire
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Article rapporté par Aline Santin
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Décompensation cardiaque aigue dans un service d’urgences : essai contrôlé randomisé double-aveugle comparant le Nesiritide versus placebo
Acutely decompensated heart failure in a county emergency department: a double-blind randomized controlled comparison of nesiritde versus placebo treatment
Adam H. Miller, Shameem Nazeer, Paul Pepe, Barbi Estes, April Gorman, Clyde W Yancy, Ann Emerg Med, vol 51, n°5 : may 2008 : 571-578.
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Problématique : l’insuffisance cardiaque à la phase aigue est un des motifs de consultation les plus fréquents aux urgences avec une morbi-mortalité non négligeable. Le Nesiritide (Natrecor®) est un peptide natriurétique de structure identique à l’hormone endogène produite par le ventricule en réponse à l’augmentation de pression transmurale, à l’hypertrophie et l’augmentation volémique. L’efficacité de ce produit a été démontrée dans la réduction des pressions capillaires pulmonaires et le soulagement de la dyspnée dans les 3 heures versus placebo.
Objectif de l’étude : déterminer l’intérêt du nesiritide (8 heures de perfusion continue bolus de 2microgrammes/kg suivi d’une perfusion continue de 0.01 microgramme /kg/min pendant 8 heures) en terme de réadmission aux urgences dans les 30 jours suivant l’épisode.
Type d’étude : étude prospective, randomisée, double-aveugle contre placebo entre février 2004 et juin 2005. Inclusion de patients de plus de 18 ans venus pour décompensation cardiaque avérée (histoire claire de décompensation cardiaque, dyspnée de repos ou au moindre effort, fréquence respiratoire supérieure à 24/minute, surcharge ventriculaire gauche typique à l’examen clinique ou sur la radiographie pulmonaire et BNP supérieur à 100pg/ml) . Délivrance des médicaments de façon non identifiable par la pharmacie de l’établissement après tirage au sort du lundi au vendredi de 7heures à 17heures. Les critères d’exclusion principaux étaient une troponine positive, la nécessité d’avoir recours à des drogues vaso-actives.
Le monitoring du patient avait lieu à la 15ème, 30ème, 90ème minute et à H+2, H+3, H+4, H+8 et à H10 par surveillance des paramètres cliniques.
Le traitement standard de l’insuffisance cardiaque était oxygénothérapie pour maintenir une saturation supérieure à 90%, furosémide dont la posologie était équivalente à la dose journalière totale prise par le patient ou 1mg/kg pour les patients n’étant pas préalablement sous furosémide. Par ailleurs maintien des traitements pris au long cours par le patient. Pas de recours aux dérivés nitrés. Les patients étaient par ailleurs contactés à J 7 par téléphone pour le suivi et un questionnaire sur les symptômes était refait.
Résultats : 104 patients inclus d’âge moyen de 55ans. L’hypertension était responsable de 40% des épisodes de décompensation. La sévérité de la maladie variait de II à IV dans la NYHA. Plus de la moitié des patients avaient déjà été hospitalisés dans les 12 mois précédents et la moitié avait fréquenté les urgences dans les 8 semaines auparavant. Le taux de réadmission à J30 était de 41.5% dans le groupe nesiritide versus 39.6% dans le groupe placebo (différence absolue 1.9% ; 95% intervalle de confiance 17.2% à 21.1%). Le taux d’admission après 8 heures de nesiritide était de 48% versus 32% (différence absolue 16% ; 95% intervalle de confiance 3.8% à 36.7%), retour aux urgences ou réadmission à J7 (2% versus % différence absolue 3% ; 95% intervalle de confiance 6.5% à 15.2%). La diurèse était similaire dans les 2 groupes ; l’hypotension plus fréquente dans le groupe nesiritide. IL n’existait pas de modification de la fonction rénale dans les 2 groupes.
Commentaires : Les différences montrées dans cette étude ne sont pas significatives ce qui ne permet pas de conclure ; l’étude étant faite sur une petite cohorte. Le Nesiritide n’est pas utilisé dans notre pays ce qui limite l’intérêt de cet article. Toutefois, cette molécule a déjà été étudiée et fera peut-être partie prochainement de nos pratiques.
Conclusion : Article plutôt fait pour la curiosité intellectuelle car produit non utilisé pour l’instant.
Pour en savoir plus :
American Heart Association. Heart disease and stroke statistics : 2007 update. Available at : www.americanheart.org. Accessed 2007
Rich MW. Management of heart failure in the elderly. Heart fail Rev. 2002;7:89-97.
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Mots-clés: Décompensation cardiaque, nesiritide
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Article rapporté par C.Le Gall
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Efficacité des produits de prévention des néphropathies induites par les produits de contraste iodé
Meta-analysis : effectiveness of drugs for preventing contrast-induced nephropathy
Aine M. Kelly, Ben Dwamena, Paul Cronin, Steven J.Bernstein, Ruth C.Carlos.
Ann Intern Med 2008;148: 284-94. |
Contexte : les néphropathies induites par les produits de contraste iodé (NIPCI) sont définies par une augmentation de la créatinine de plus de 25% ou de 44,2 μmol/L dans les trois jours suivant une injection de produit de contraste iodé en dehors d’une cause alternative. Il s’agit de la troisième cause d’insuffisance rénale aigue chez les patients hospitalisés. Selon les études elles se développent de 0 à 10% des patients qui avaient initialement une fonction rénale normale mais son incidence pourrait être supérieure à 25% chez les patients ayant un certain degré d’insuffisance rénale préexistante ou ayant certains facteurs de risque comme un diabète, une insuffisance cardiaque ou la prise concomitante de produits néphrotoxiques. Les doses importantes de produits de contraste iodé et les produits qui ont une osmolarité élevée augmentent également le risque. La plupart des épisodes de NIPCI ne sont pas diagnostiqués car ils sont asymptomatiques. Néanmoins ces NIPCI augmentent le risque d’insuffisance rénale avec nécessité de recourir à la dialyse, augmente la durée d’hospitalisation, le coût de prise en charge, le risque d’insuffisance rénale non réversible et la mortalité. L’utilisation de procédures recommandées, de produits de faible osmolarité ou iso-osmolaire diminue de risque de NIPCI. Néanmoins ceci ne suffit pas à annuler le risque et cela même avec l’utilisation des produits iso-osmolaire. De nombreuses études ont proposé l’utilisation de molécules comme la N-acetylcystéine, la théophylline, le fenoldopam, et d’autres agents dans la prévention des NIPCI. Les résultats de ces études sont hétérogènes et difficiles à comparer dans la mesure ou les procédures sont très différentes. Cet article est une méta analyse des différentes méthodes de prévention publiées afin de pouvoir les comparer.
Méthodologie : recherche des publications de 1966 à 2006 dans MEDLINE, EMBASE, BIOSIS, Cochrane Library databases des articles concernant les produits de contraste iodé et insuffisance rénale [sélection de mots clés du MESH]. Les études finalement retenues comporté le traitement soit par N-acetylcystéine, theophylline, fenolpam, iloprost, statin, dopamine, trimetazidine, bicarbonate, acide ascorbique, furosémide et mannitol. Les études retenues étaient toutes des études randomisées avec un groupe contrôle. Un reviewer a analysé dans chacune des études les informations concernant les patients (âge, sexe, diabète, hypertension, créatinine de base), le type d’imagerie réalisée (radiologique, cardiologique), le type de produit de contraste utilisé et sa dose, la procédure d’hydratation, la définition donnée dans chacune des études à la NIPCI, la dose de produit préventif utilisé et sa voie d’administration et les chiffres de créatinine de base et 48 heures après l’injection de produit de contraste iodé. Le « primary outcome » de l’étude est le développement d’une insuffisance rénale conformément à la définition donnée ci-dessus et l’influence des produits de prévention sur leur apparition.
Résultats : 51 articles ont été retenus : N-acetylcystéine 30 ; theophylline 6 ; fenolpam 2 ; iloprost 2 ; statine 1 ; dopamine 3 ; trimetazidine 0 ; bicarbonate 1 ; acide ascorbique ;, furosémide 2 ; mannitol 1 ; furosémide et dopamine 1 ; furosémide et dopamine et mannitol 1.
Les protocoles d’administration rapportés dans ces différentes études sont les suivants :
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Produits
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Mode d’administration, produit et dose utilisée
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Dopamine
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2 à 2,5 μg/Kg/min 30 minutes avant la fin de l’examen
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N-acetylcystéine
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600 mg deux fois par jour pendant 2 jours
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Furosémide
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80 mg en IVL avant la procédure
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Fenolpam
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0,1 μg/Kg/min
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Simvastatine
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40 mg deux fois par jour
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Théophylline
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Doses très variable, administration per os ou IV
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Iloprost
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1 ng/Kg/min 30 min avant et 4 heures après l’examen
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Mannitol
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25 mg
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Acide ascorbique
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3 gr une heure avant l’examen puis 2gr toutes les 8 heures pendant les 24 heures suivant l’examen
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La N-acetylcystéine diminue le risque de NIPCI (RR 0,62 : 95%CI 0,44 à 0,88). D’autres produits donne une tendance à la diminution du risque malheureusement pour ces produits les études sont trop peu nombreuses pour pouvoir conclure. Deux produits méritent une attention : l’acide ascorbique (RR 0,46 ; 95% CI 0,23 à 0,90) et les bicarbonates (RR 0,12 : 95% IC : 0,02 à 0,95). Le furosémide augmente le risque de NIPCI : RR 3,27, 95%CI 1,48 à 7,26.
Points forts : Analyse exhaustive de la littérature évaluant toutes les méthodes de prévention des NIPCI
Nombre de patients inclus au total dans cette méta analyse : 6379 patients
Résultats intéressants. Persiste un doute quant à l’efficacité de la théophylline (RR 0,49 : 95% IC 0,23 à 1,06).
Points faibles : ce travail ne permet pas de déterminer à quel patient il faut administrer une prévention.
Commentaires : cette étude rappelle que l’hydratation des patients et l’utilisation de produits de contraste iodé de faible osmolarité ou iso-osmolaire diminue considérablement le risque de néphropathie chez les patients ayant une clearance de la créatinine < 60 mL/min sans l’annuler toutefois. La N-acetylcystéine est le seul produit qui aujourd’hui en dehors de l’hydratation et l’utilisation de produit de contraste iodé de faible osmolaritée, a démontré un effet bénéfique sur la réduction de survenue des NIPCI. Son utilisation per os est simple et peu coûteuse. Il serait intéressant d’évaluer dans les services des urgences ou les scanners avec injection sont pratiqués quotidiennement les pratiques actuelles de prévention de ces incidents en recherchant si les facteurs de risque sont pris en compte, la traçabilité de la fonction rénale, les protocoles d’hydratation des patients et d’utilisation de produits de contraste iodé de faible osmolalité, l’utilisation de la N-acetylcystéine en prévention des NIPCI. Il serait aussi intéressant de définir par des critères précis les indications à la N-acetylcystéine.
Pour aller plus loin : Mc Cullough, bertrand ME, Brinker JA, Stacul F. A metaanalysis of the renal safety of isoosmolar iodixanol compared with low osmolar media. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 692-9.
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