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Bibliographie commentée Septembre 2008
Article rapporté par
Jorge Miranda
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Utilisation du tirofibran (Aggrastat®) chez les patients porteur d’un SCA ST+ en pré hospitalier lors d’une angioplastie primaire (On-TIME 2) : une étude multicentrique, contrôlée, randomisée, en double aveugle.
Prehospital initiation of tirofiban in patients with ST-elevation myocardial infarction undergoing primary angioplasty (On-TIME 2): a multicentre, double-blind, randomised controlled trial
Van't Hof AW, Ten Berg J, Heestermans T, Dill T, Funck RC, van Werkum W, Dambrink JH, Suryapranata H, van Houwelingen G, Ottervanger JP, Stella P, Giannitsis E, Hamm C; Ongoing Tirofiban In Myocardial infarction Evaluation (On-TIME) 2 study group. The Lancet 2008; 372:537-546 |
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Problématique : L’amélioration de la prise en charge des SCA ST + est une préoccupation constante des urgentistes et passe par la reperfusion précoce des territoires ischémiques. L’administration précoce d’antiagrégants plaquettaires avant l’angioplastie a permis d’améliorer la survie des patients. Peu de données existent sur l’utilisation en association avec d’autres antiagrégants plaquettaires des anti GPIIb/IIIa à fortes doses.
Objectif : L’objectif de l’étude est de montrer que l’administration précoce de tirofibran (anti GPIIb/IIIa) en pré hospitalier avant une angioplastie primaire permet d’en améliorer les performances.
Matériel et méthodes : Il s’agit d’une étude prospective, multicentrique, randomisée, contrôlée, versus placebo en double aveugle, comparant l’efficacité de l’angioplastie primaire précédée ou non de l’administration de tirofibran (25 µg/kg en bolus puis 0.15µg/kg/min IVSE pendant 18 heures), le reste du traitement étant identique dans les 2 bras de l’étude (bolus IV de 5000UI d’héparine non fractionnée + 500mg IV d’aspirine et 600mg de clopidogrel per os).Le critère principal d’évaluation était l’ampleur du sus décalage résiduel du segment ST , 1 heure après l’angioplastie. L’étude s’est déroulée de juin 2006 à novembre 2007 et son analyse est en intention de traiter.
Résultats :
936 patients porteurs d’un SCA ST+ diagnostiqué en dehors d’un plateau technique de coronarographie ont été inclus et randomisés en moyenne 76 min (IQR 35-150) après le début des symptômes. La distance moyenne séparant le lieu de prise en charge du centre d’angioplastie est de 25km (de1 à 113 km) et le délai moyen entre le début du traitement et l’angioplastie était de 55 min (IQR 43-70). Chez les patients pré traités par de fortes doses de tirofibran l’amplitude de l’élévation du segment ST est significativement plus faible avant l’angioplastie (10,9mm [SD 9,2] vs 12,1mm [9,4], p=0,028) et 1 heure après l’angioplastie (3,6 mm [4,6] vs 4,8mm [6,3], p=0,003) que ceux ayant reçu du placebo. Ces résultats sont associées également à une diminution des événements indésirables (cliniques ou liées à l’angiographie) dans les 30 jours ; sans augmentation du taux de complications hémorragiques (4% vs 3 % ; p=0,36).
Points forts : Méthodologie, Prise en compte du modèle pré-hospitalier (délais précoces de prise en charge et orientation rapide vers un centre spécialisé).
Points faibles : Critère principal electrocardigraphique et non clinique
Pas d’amélioration des flux coronaire
Pas de suivi à long terme des patients (1 mois) pour le moment, mais l’étude de suivi se poursuit
Commentaires et conclusion: Une étude sérieuse, mettant en avant notre modèle de soins pré hospitalier, et qui montre un bénéfice électrique à l’utilisation précoce du tirofibran dans les SCA ST+ prise en charge précocement et relevant d’une angioplastie primaire.
Pour en savoir plus:
Platelet microaggregation inhibition in patients with acute myocardial infarction pretreated with tirofiban and relationship with angiographic and clinical outcome. Smit JJ, Ernst NM, Slingerland RJ, Kolkman JJ, Suryapranata H, Hoorntje JC, Dambrink JH, Ottervanger JP, Gosselink AT, de Boer MJ, van 't Hof AW; On-TIME Study Group. Am Heart J. 2006 May;151(5):1102-7.
Safety and feasibility of a novel dosing regimen of tirofiban administered in patients with acute myocardial infarction with ST elevation before primary coronary angioplasty: a pilot study. Kochman W, Dobrzycki S, Nowak KS, Chlopicki S, Kralisz P, Prokopczuk P, Bachorzewska-Gajewska H, Gugala K, Niewada M, Mezynski G, Poniatowski B, Korecki J, Musial WJ. J Thromb Thrombolysis. 2004 Apr;17(2):127-31.
Effects of platelet glycoprotein IIb/IIIa blockade with tirofiban on adverse cardiac events in patients with unstable angina or acute myocardial infarction undergoing coronary angioplasty. The RESTORE Investigators. Randomized Efficacy Study of Tirofiban for Outcomes and REstenosis. Circulation. 1997 Sep 2;96(5):1445-53. |
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mots clés: Myocardial infarction
Angioplasty
Therapeutics
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abstract
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Article rapporté par Gilles BAGOU
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Association adrénaline-vasopressine versus adrénaline seule lors de la réanimation cardiopulmonaire spécialisée..
Vasopressin and Epinephrine vs Epinephrine Alone in Cardiopulmonary Resuscitation.
Gueugniaud PY, David JS, Chanzy E, Hubert H et coll.
N Engl J Med. 2008 ; 359 : 21-30 (juillet 2008) |
Problématique : La mort subite touche 600 000 personnes chaque année en Europe et en Amérique du Nord. Si l’adrénaline est le médicament de choix de l’arrêt cardio-respiratoire (ACR), les survivants présentent un taux de vasopressine endogène significativement supérieur au taux des patients décédés. Chez l’animal, la vasopressine améliore le flux sanguin des organes vitaux, l’apport d’oxygène aux tissus, le pronostic cérébral et la survie à court terme.
Méthode : Étude multicentrique (31 SAMU-SMUR français) prospective randomisée en 2 groupes de patients présentant un ACR extra-hospitalier d’origine médicale. La 1ère injection IV (et la 2ème en l’absence de reprise d’activité cardiaque spontanée au bout de 3 minutes) comportait :
groupe adrénaline-vasopressine : 1mg d’adrénaline et 40ui de vasopressine
groupe adrénaline : 1mg d’adrénaline.
Si elle était inefficace au bout de 3 minutes, la 2ème injection était suivie d’injections d’adrénaline seule selon la prescription du praticien SMUR, associée ou non à l’amiodarone ou une thrombolyse.
Ont été évalués la reprise d’une activité cardiaque spontanée (pouls palpable plus d’une minute), le taux d’admission à l’hôpital, la survie hospitalière, les performances cérébrales et la survie à un an.
Résultats : 2894 des 2956 patients traités ont finalement été inclus en 2 ans (mai 2004 à avril 2006) : 1442 dans le groupe adrénaline-vasopressine et 1452 dans le groupe adrénaline. Les ACR devant témoin sont significativement plus souvent admis à l’hôpital que ceux sans témoin (23 vs 14%, p<0,001). Le taux d’admission à l’hôpital, la survie hospitalière, les performances cérébrales et la survie à un an sont similaires dans les 2 groupes. Seul le sous-groupe des patients présentant initialement une activité électrique sans pouls traités avec adrénaline seule présente une survie supérieure aux autres (5,8 vs 0%, p<0,02).
Conclusion : L’adjonction de vasopressine à l’adrénaline lors de la prise en charge de l’ACR n’apporte pas de bénéfice thérapeutique.
Commentaire : Si, dans un bref résumé, on peut retenir schématiquement que la vasopressine n’apporte aucune supériorité lors de la réanimation des ACR extra-hospitaliers contrairement à ce qui avait été imaginé précédemment, la lecture des différents sous-groupes fait aussi le point sur l’évolution et le pronostic des diverses situations cliniques renforçant ainsi l’originalité de cette étude. À lire.
Points forts : Première étude de grande ampleur comparant l’utilisation de l’adrénaline associée ou non à la vasopressine lors d’un ACR ; travail réalisé dans le cadre d’un PHRC national.
Étude multicentrique dans des zones géographiques variées, randomisée, portant sur un échantillon important.
Etude complémentaire de différents sous-groupes (avec ou sans témoin ; asystolie ou fibrillation ventriculaire ou activité électrique sans pouls ; réanimation de base dans les 8 ou 12 premières minutes, hypothermie précoce ou non).
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Mots-clés : ACR, adrénaline, vasopressine, SAMU-SMUR.
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Article rapporté par Perrier C.
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La prévalence des douleurs chroniques après traumatismes craniens.
Revue de la littérature
Prevalence of Chronic Pain After Traumatic Brain Injury :
A Systematic Review
Devi E. Nampiaparampil
JAMA. 2008;300(6):711-719 |
Résumé
Contexte : Les Centres de Contrôle et de Prévention des Maladies ont estimé qu’environ 1,4 millions d’individus américains sont victimes d’une lésion cérébrale d’origine traumatique (TBI) par an. Des rapports antérieurs suggèrent un lien entre les TBI et les syndromes de douleur chronique (ex. céphalées) ; que l’on pense être plus communs chez les patients avec un léger TBI et chez ceux ayant eu une lésion cérébrale d’origine traumatique du fait d’un violent traumatisme plutôt que suite à un traumatisme non intentionnel. Les troubles psychiatriques comorbides comme le stress post-traumatique (PTSD) peuvent aussi engendrer des symptômes de douleur chronique.
Objectif : Déterminer la fréquence des douleurs chroniques comme étant une conséquence sous-diagnostiquée de TBI et commenter l’interaction existant entre douleur chronique et sévérité du TBI autant que les caractéristiques de la douleur après le TBI chez civils et militaires.
Synthèse Trente-trois études (15 transversales, 5 prospectives, et 3 rétrospectives) incluant 4206 patients ont été identifiées. Douze études ont évalué un mal de tête chez 1670 patients. Parmi eux, 966 se plaignaient de mal de tête chronique, rapportant une fréquence de 57,8 % (intervalle de confiance de 95 % [IC], 55,5 %-60,2 %). Parmi les civils, la fréquence de douleur chronique a été plus grande chez les patients qui avaient un TBI léger (75,3 % [IC 95 %, 72,7 %-77,9 %]) en comparaison avec ceux qui avaient un TBI modéré ou sévère (32,1 % [IC 95 %, 29,3 %-34,9 %]). Le PTSD peut être intermédiaire pour la douleur chronique, mais le traumatisme crânien semble présenter une corrélation indépendante de la douleur chronique.
Conclusions La douleur chronique est une complication du TBI. Elle est indépendante des troubles psychologiques comme le PTSD et la dépression et il se rencontre communément parmi les patients qui ont apparemment des traumatismes crâniens mineurs.
Analyse
Question : déterminer la fréquence de la douleur chronique (céphalée et autres) comme étant une conséquence sous diagnostiquée de traumatisme crânien et commenter l’interaction existant entre céphalées et sévérité des lésions cérébrales traumatiques (TBI), ainsi que la caractéristique de la douleur près le TBI chez les civils et les militaires. :
La question essaye de répondre à 3 choses à la fois :
1 Douleurs chronique après TC
2. Douleurs violence du TC
3 Douleurs chez les militaires et chez les civils
Un peu large. !!
Les Sources :Medline, 1951 à 2008, Cochrane ; Meta registre………………
Sources bien décrites
Les critères d’inclusion : Fréquence, catégorie de douleur, facteur de risque, pathogénie, rappel des auteurs,
Recherche initiale 1067 articles : 23 études sélectionnées, 15 transversales, 5 observationnelles prospectives, 3 rétrospectives.
Commentaire des valeurs et test statistique Critère principale : TBI : Symptôme aigue de traumatisme crânien :
Symptômes aigus de léger traumatisme crânien : définition du traumatisme crânien léger d’après le congrès américain de médecine réadaptative
1. Toute période de perte de connaissance ;
2. Toute perte de mémoire des événements ayant eu lieu immédiatement avant ou après la lésion ;
3. Toute altération de l’état mental au moment de la lésion (ex. se sentir hébété, désorienté, ou dans un état de confusion) ; et
4. Des déficits neurologiques centraux qui peuvent être ou ne pas être passagers ; mais où la sévérité de la blessure ne dépasse pas ce qui suit :
Amnésie post-traumatique n’excédant pas 24 h
Après 30 min, un score dans l’Echelle de Coma de Glasgow de 13-15
Perte de connaissance d’environ 30 min ou moins
Bien identifié
Conclusion : Résumé en fonction du type de douleurs chroniques
Céphalées : Sur 1670 patients , 966 ont rapportés des céphalées chroniques (55,8%
Symptômes douloureux variés, nommé : Complex Pain regional Syndrom (CPRS) : Difficile à comprendre, des cohortes de 10 à 15 patients, étude essentiellement dans centres de réadaptation, utilité des conclusions, mis à part savoir que ça existe ?
Sévérité des lésions traumatiques : Sur 1046 patients avec traumatisme légers, 788 ont raportés une douleur chronique : 75,3 %
Sur 1063 patients avec TBI sévères, 341 avaient des douleurs chroniques : 32,1 %
Différence significative, mais l’auteur précise que les TBI sévères, ne sont pas forcement en état d’exprimer une douleur à cause des troubles de la mémoires, des difficultés d’expression, des troubles du langage.
Civils Militaires : paradoxalement, la fréquence du taux de douleurs chroniques est plus importante chez les civils que chez les militaires. L’auteur l’explique par la crainte d’être évaluer, et l’absence de pression des pairs pour les militaires, alors qu’au contraire, pour les civils exagérer la symptomatologie peux conduire à augmenter une rémunération.
Troubles psychiatrique : dans l’ensemble la relation PTSD et douleurs chronique est assez forte. Le PTSD est associé souvent à des douleurs plus sévère.
Commentaires :
1.Etudes transversale ou observationnelle, peu de prospective.
2.Biais de recrutement, car étude faite essentiellement dans des centres de réadaptation.
3.toutes les informations collectées reposaient sur l’interrogatoire des patients, excluant par la même ceux qui avaient des troubles importants.
4.Définition du TBI variable en fonction des études
Point fort : Savoir que cela existe, et surtout évite de parler du « syndrome subjectif du traumatisé crânien », qui apparemment est beaucoup plus vaste et difficile à cerner.
Point faible : Aucune alternative sur le traitement ou même la prévention, si ce n’est qu’il faut suivre ces patients : périodicité ? thérapeutique ?
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Mots clés:
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Texte rapporté par Claire ARA SOMOHANO
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Ventilation non invasive dans l’œdème pulmonaire aigue cardiogénique
Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema Alasdair Gray, Steve Goodacre and al. N Engl J Med. 2008 ; 359 :142-51
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Problématique:l’OAP est une cause fréquente d’hospitalisation en urgence avec une mortalité élevée (10 à 20 %). L’échec du traitement médical conduit à une intubation avec ventilation invasive. Le recours à la ventilation non invasive, en pression continue ou en aide inspiratoire pourrait diminuer le taux d’intubation en améliorant l’oxygénation, en diminuant le travail respiratoire et en augmentant le débit cardiaque.
Objectif : L’objectif de cette étude est de déterminer si l’utilisation de la VNI améliore la survie et si il existe une différence de survie selon le mode de ventilation utilisé.
Objectif : L’objectif de cette étude est de déterminer si l’utilisation de la VNI améliore la survie et si il existe une différence de survie selon le mode de ventilation utilisé.
Matériel et méthode : 26 services d’urgences aux royaumes unis, de juillet 2003 à avril 2007
Protocole approuvé par le comité d’éthique national
Critères d’inclusion : patients âgés de plus de 16 ans, diagnostic clinique d’OAP, infiltrat radiologique évoquant ce diagnostic, fréquence respiratoire supérieure à 20, acidose pH inférieur à 7,35.
Critère d’exclusion : nécessité de RCP ou coronarographie, impossibilité à obtenir le consentement, enrôlement du patient dans une autre étude.
Traitement : 3 bras pour 2 heures minimum
-Oxygénothérapie standard : oxygène au masque à haute concentration au minimum à 15l/mn pour maintenir une SaO2 supérieure à 92%
-VNI, FiO2 maximum de60% pour maintenir une SaO2 supérieure à 92%
CPAP : pression positive continue de 5 à 15 cm d’eau
NIPPV : pression positive expiratoire (PEP) de 4 à 10 cm d’eau, pression inspiratoire positive (PIP) de 8 à 20 cm d’eau.
-Formation des équipes médicales et paramédicales des 26 centres à l’utilisation de la VNI
Réponse au traitement
-Echelle visuelle analogique de dyspnée à HO et H1
-FR, TA, saO2, et GDS à H1 et H2.Critère de jugement principal :
-mortalité à J7 oxygénothérapie standard versus VNI (CPAP ou VNI PD)
-recours à IOT ou décès à J7
Critères de jugement secondaires :
Dyspnée, variations physiologiques, IOT à J7, durée d’hospitalisation, admission en USI, mortalité à J 30, survenue d’IDM
Analyses statistiques :
-calcul du nombre de sujet nécessaire pour une puissance de 80% avec p<0,05 = 400 patients par groupe (différence significative de plus de 6% en terme de mortalité et 7% pour les critères composites IOT ou décès)
-Analyse en intention de traiter, régression logistique, courbe de survie de Kaplan Meier, test de student.
Résultats : - 1842 patients éligibles, 1156 randomisés, 367 O2, 346 CPAP, 356 VNI PD
- Patients âgés en moyenne de 77 ans, majorité de femme, tableau d’OAP sévères avec Ph moyen à 7,2, tachycardie, tachypnée, hypercapnie marquées.
- 3 groupes comparables sans différences significatives de population ni de gravité à la prise en charge.
- modification de traitement dans 65 cas pour la branche oxygénothérapie standard, en raison de détresse respiratoire avec en majorité un relais par CPAP, dans 55 cas pour la branche CPAP en raison d’une mauvaise tolérance avec relais en majorité pour une oxygénothérapie standard, dans 85 cas dans la branche VNI, également en raison de mauvaise tolérance, avec relais en majorité pour une oxygénothérapie standard.
- durée moyenne de traitement de 2,2 ± 1,5 heures pour la CPAP, 2,0 ± 1,3 heures pour la VNI.
- PAS DE DIFFERENCE SIGNIFICATIVE de mortalité à J7 ET J 30entre CPAP +VNI (9,5%) et oxygénothérapie standard (9,8 %)
- PAS DE DIFFERENCE SIGNIFICATIVE de décès ou de taux d’intubation à J7 ET J 30 entre CPAP et NIPPV.
- dans le bras VNI (CPAP + NIPPV), amélioration significative de la dyspnée, de la fréquence cardiaque, de l’acidose par rapport à l’oxygénothérapie standard
- même proportion d’intubation, d’hospitalisation en soin intensif ou de survenue d’IDM dans les trois groupes
Conclusion : dans l’OAP grave, le recours initial à la ventilation non invasive (CPAP ou NIPPV) apporte une amélioration plus nette de la dyspnée, de la détresse respiratoire et des troubles métaboliques mais n’entraîne pas une réduction de la mortalité par rapport à l’oxygénothérapie standard. Ces résultats suggèrent que l’utilisation de la VNI est indiquée dans l’OAP grave en traitement de recours lorsque le traitement médical standard n’est pas efficace ou en situation de détresse respiratoire.
Commentaire : Plusieurs études et méta analyses suggèrent l’efficacité de la VNI à la phase aigue de l’OAP. Ces publications s’appuient sur des petites séries ou des études monocentriques avec de petits recrutements, des différences de population, de mode de VNI et de traitement médical. Cette étude multicentrique randomisée bien menée contredit les publications existantes par l’absence de différence de mortalité : « la ventilation non invasive soulage immédiatement le patient mais ne sauve pas des vies. ».
Pour en savoir plus:1. http://www.theheart.org/article/896797.do.
2. Out of hospital Continous positiveairway pressure ventilation versus usual care in acute respiratory failure: a randomized controlled trial Thompson J. David A. Petrie and al. Ann Emerg Med. 2008;52:232-241.
3. Non invasive pressure support ventilation versus conventional oxygen therapy in acute cardiogenic pulmonary edema a randomized trial Lancet 2000; 356:2126-32
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