Actualités de l'Urgence - APM

L'agrégation de la protéine tau en dégénérescence neurofibrillaire est impliquée, avec la formation de plaques amyloïdes, dans la physiopathologie de la maladie d'Alzheimer. L'imagerie de tau à la TEP est corrélée à la neuropathologie post-mortem et permet de distinguer la maladie d'Alzheimer d'autres démences, a rappelé le Dr Ruben Smith de l'hôpital universitaire du comté de Scanie à Lund lors d'une session orale.

Dans cette étude, le Dr Smith et ses collègues ont voulu déterminer la valeur ajoutée de détecter la protéine tau par TEP en pratique clinique dans le cadre de la démarche diagnostique.

Pour cela, ils ont mené une étude prospective auprès de 878 personnes adressées à des centres mémoire dans le sud de la Suède et incluses de manière consécutive dans la cohorte BioFINDER-2 (mai 2017-septembre 2021).

La démarche diagnostique incluait notamment un examen neurologique, une batterie de tests neuropsychologiques, une prise de sang, une ponction lombaire et un examen d'IRM structurelle. Une TEP au radioligand RO948 marqué au florbétapir (18F) était donc ajoutée.

Les médecins devaient remplir un formulaire avant une TEP avec le statut cognitif (plainte cognitive, déclin cognitif léger ou MCI, démence), le diagnostic supposé et son degré de certitude (entre 0 et 10) et le traitement préconisé.

Les images de TEP étaient classées en quatre catégories:

• pas de rétention du 18F-RO948, examen normal
• rétention du RO948 dans le lobe temporal médiane ou temporo-pariétal correspondant à un profil de maladie d'Alzheimer débutante
• rétention du RO948 dans les lobes occipital et frontal correspondant à une maladie d'Alzheimer avancée
• examen non concluant.

Disposant des résultats de la TEP, les médecins remplissaient à nouveau le formulaire.

Parmi les 878 participants, 408 ont reçu un diagnostic de maladie d'Alzheimer et 470 de troubles cognitifs ou d'autres maladies neurodégénératives dont 100 avaient une démence vasculaire, 52 une démence frontotemporale, 49 une démence à corps de Lewy, 105 une autre maladie neurodégénérative (Parkinson, paralysie supranucléaire progressive, atrophie multisystématisée…), 128 des symptômes cognitifs considérés sans lien avec une maladie neurodégénérative et 36 un trouble cognitif sans cause identifiée.

L'analyse des données indique que l'ajout de la TEP a conduit à modifier le diagnostic pour 66 personnes (7,5%) dont notamment 47 pour lesquelles le diagnostic de maladie d'Alzheimer a finalement été écarté et 19 finalement diagnostiquées avec une maladie d'Alzheimer.

L'ajout de la TEP a conduit également à modifier le traitement préconisé pour 48 participants (5,5%), avec finalement l'absence de prescription pour cinq patients et une initiation de traitement pour 43.

Il apparaît que l'ajout de la TEP a permis d'améliorer de manière significative le degré de certitude diagnostique, à 7,4 points en moyenne, contre 6,9 points en moyenne sans la TEP. Chez les patients avec un diagnostic de maladie d'Alzheimer, l'ajout de la TEP a également augmenté le degré de certitude, passant de 8 à 9 points.

Les résultats de la TEP avaient le plus fort impact chez les personnes qui étaient positives pour le peptide amyloïde alors qu'ils n'ont pas modifié de manière significative le diagnostic des personnes négatives pour l'amyloïde, a fait par ailleurs observer le chercheur.

Ces résultats suggèrent que l'imagerie de la protéine tau par TEP chez des personnes avec une plainte cognitive a un intérêt clinique limité à celles qui présentent également des plaques amyloïdes, a-t-il conclu.

ld/nc/APMnews