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Des travaux suggèrent que le système rénine-angiotensine est impliqué dans la pathogenèse de la fibrose pulmonaire et dans une récente étude, le risque de décès toutes causes était accru chez des patients atteints de fibrose pulmonaire recevant des ARA II, rappellent Whitney Gannon du Vanderbilt University Medical Center à Nashville et ses collègues dans Annals of the American Thoracic Society (AnnalsATS).

Ils ont conduit une analyse des données de MESA, étude de cohorte multicentrique, prospective, initialement menée pour évaluer la prévalence des maladies cardiovasculaires infracliniques et leur progression parmi plus de 6.000 hommes et femmes.

Ils étaient 2.431 à présenter des anomalies interstitielles du poumon au scanner thoracique, âgés de 60 ans en moyenne, avec 53% de femmes et 50% de fumeurs actifs. Concernant les médicaments, 139 ont déclaré utilisé des ARA II, 282 des inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), 226 des bêtabloquants et 263 des inhibiteurs calciques.

Dans les analyses longitudinales, l'usage d'ARA II était associé de manière significative à des anomalies interstitielles du poumon à 10 ans de suivi, avec un risque relatif rapproché (OR) de 1,9 et une capacité vitale forcée (CVF) réduite, de 2,5 points dans la valeur prédite en moyenne.

Les résultats étaient indépendants du statut tabagique.

En revanche, les bêtabloquants étaient associés à une prévalence réduite d'anomalies interstitielles du poumon chez les fumeurs en particulier. Quant aux inhibiteurs calciques et aux IEC, les résultats n'étaient pas significatifs.

Ces résultats préliminaires suggèrent que les ARA II pourraient être un facteur de risque de pneumopathie interstitielle, concluent les chercheurs mais sans pouvoir donner d'explication. En attendant confirmation par des études complémentaires, il faut rester prudent dans l'interprétation de ces données, ajoutent-ils.

(AnnalsATS, édition en ligne du 31 juillet)

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