Neuroleptiques : Eléments diagnostiques

Intoxication aiguë

Symptomatologie

Ils sont dépresseurs des trois grandes fonctions vitales : neurologique ++, respiratoire + et plus rarement cardiaque. Ils sont souvent associés à d'autres toxiques potentialisant leurs effets.

• Les signes neurologiques sont variables
  • Phénothiazines
    • De la somnolence au coma calme, profond, hypotonique, de longue durée (1 à 3 jours), de type barbiturique, pour les neuroleptiques les plus sédatifs (lévomépromazine, chlorpromazine, cyamémazine)
    • Ou coma agité avec hypertonie extrapyramidale, dyskinésies bucco-linguo-faciales (torticolis, protrusion de la langue) avec les phénothiazines pipérazinées (fluphénazine)
    • Myosis plus ou moins serré
  • Butyrophénones (halopéridol) et benzamides
    • Agitation, confusion (avec les benzamides)
    • Troubles de la conscience : un coma profond doit faire rechercher une autre cause
    • Signes extrapyramidaux diffus (membres, rachis) ou localisés (trismus)
    • Dystonie, crise oculogyre (métoclopramide surtout)
• Un syndrome anticholinergique est souvent présent avec les phénothiazines antihistaminiques et certaines phénothiazines utilisées dans la maladie de Parkinson. Un syndrome confusionnel peut persister au réveil
• Dépression respiratoire modérée, encombrement bronchique assez constant
• Hypotension artérielle à collapsus vasoplégique, tachycardie
• Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire ou intraventriculaire, par effet stabilisant de membrane (thioridazine, arrêt de commercialisation en 2005) : allongement de l'intervalle QT, particulièrement avec l'amisulpride
• Troubles du rythme ventriculaire (amisulpride, sultopride)
• Hypothermie lors de coma profond

Effets indésirables aigus

Ils surviennent à doses thérapeutiques et relèvent de l'urgence médicale

• Les dystonies, dyskinésies aiguës
• Le syndrome malin des neuroleptiques doit être évoqué devant toute hyperthermie inexpliquée chez un consommateur de neuroleptiques

Quelques particularités

• Sultopride : hypotension artérielle sévère
• Carpipramine (arrêt de commercialisation en septembre 2014) : toxicité aiguë proche des antidépresseurs tricycliques
• Loxapine : se métabolise en amoxapine, responsable de coma convulsif, troubles de la conduction, rhabdomyolyse, insuffisance rénale aiguë, cf. antidépresseurs tricycliques
• Pimozide : toxicité proche des butyrophénones
• Flupentixol : toxicité proche des phénothiazines
• Clozapine : au dessus de 1 g : convulsions, tachycardie sinusale, BAV, tachycardie ventriculaire
• Rispéridone : agitation, tremblements, troubles du language, syndrome extrapyramidal
• Thioridazine : troubles de la conduction auriculoventriculaire ou intraventriculaire possibles (non commercialisé depuis 2005)
• Amisulpride : allongement de l'intervalle QT, torsade de pointes à partir de 4 g