Organophosphorés

Risques principaux

Y penser devant
- Un syndrome respiratoire aigu
- Une toxi-infection alimentaire collective ou non. Une bradycardie surprenante dans ce contexte et un myosis orientent le diagnostic.
Odeur alliacée du produit dans l'haleine, les selles, la peau
Les acétylcholinestérases globulaires et plasmatiques sont des marqueurs de l'intoxication.
2 antidotes : atropine et pralidoxime

Ce sont des insecticides très liposolubles qui provoquent une accumulation d'acétylcholine.

Les signes cliniques peuvent apparaître avec une latence de 5 minutes à 12 heures

Syndrome muscarinique
Syndrome nicotinique
Troubles neurologiques pouvant aller jusqu'au coma convulsif
Atteinte cardiaque : troubles de l'excitabilité et de la conduction sont possibles
Diminution importante des acétylcholinestérases globulaires et des pseudocholinestérases plasmatiques

Sur place : décontamination cutanée et/ou oculaire
Transport médicalisé
Lavage gastrique à discuter au cas par cas
L'intérêt clinique du charbon activé n'a pas été formellement démontré. Son administration en dose unique (50 g pour les adultes, 1 g/Kg pour les enfants) doit être précoce, au mieux dans l'heure qui suit l'ingestion.
Traitement des convulsions
Antidotes
- Atropine : utilisation immédiate et systématique
- Pralidoxime : si tableau neuro-respiratoire grave
L'utilisation des produits suivants est déconseillée : adrénaline, théophylline, phénothiazines, barbituriques, morphine, curares dépolarisants (suxaméthonium)
Surveillance en milieu de réanimation nécessaire 48 heures après la dernière dose d'atropine

Amélioration lente en plusieurs jours
Un syndrome intermédiaire (atteintes musculaires en particulier respiratoire) peut apparaître 1 à 4 jours après le début des signes
Séquelles possibles (polyneuropathie, troubles psychiques)

Réalisé sous la direction du Pr Vincent Danel, Université Grenoble Alpes
Dernière révision : Décembre 2019